长沙市第四医院康复医学科410000
【摘要】目的臭氧自血疗法辅助治疗急性脑梗死有较好疗效，可改善患者神经功能缺损、尤其对神经功能的运动功能有较大改善，提高日常生活能力，减轻后遗症程度，改善预后。也可改善血脂水平，尤其对降低低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇效果较好，且不良反应少，安全性好。
【关键词】臭氧自血疗法；急性脑梗死；疗效分析
臭氧治疗急性脑梗塞及其后遗症的原理是通过医用臭氧与人体血液混合发生生化反应，生成一些生物促进因子和充足的氧气。从而达到溶解血栓、提高红细胞携氧能力、加快血液流速、降低血液粘性，溶解血管壁上的脂类杂质、恢复血管弹性，营养神经，恢复神经功能的作用。
急性脑梗死时脑组织因血管阻塞而引起缺血性坏死或软化，引起脑梗塞的原因包括脑血管阻塞及脑部血液循环障，脑血管阻塞是指脑动脉的血栓形成或栓塞，最常见的是在脑动脉粥样硬化的基础上形成血栓，脑部血液循环障碍见于颅外血管壁粥样硬化溃疡斑块或亚急性细菌性心内膜炎脱落的赘生物所引起的栓塞。臭氧几乎不影响血液细胞数量，臭氧通过降低血脂，清除纤维蛋白降解产物来降低血液黏滞度，抑制血小板聚集，预防血栓形成，同时软化血管，促进血液循环，改善局部组织供氧，提高疗效，改善脑梗塞患者预后。本文通过综述臭氧自血疗法在急性脑梗死中的作用机制来对其治疗疗效进行探讨。
一、臭氧自血疗法与血管内皮
急性脑梗死时血浆内皮素（ET）水平显著增加，ET与其中枢神经系统中的受体不可逆的结合后使脑血管持久的痉挛是形成缺血区细胞死亡的重要原因[1-3]。臭氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高，改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况，血管内皮细胞功能得到恢复，细胞ATP酶活性增强，血管内皮细胞NOSmRNA表达水平升高，内皮素分泌细胞ETmRNA表达被抑制或降低，使ET含量下降，并通过血管的一些列生理反馈机制，使血管扩张，血流增加，有效的改善脑微循环。
二、臭氧自血疗法对红细胞、血小板的作用
臭氧对血红细胞影响的体内外实验发现[4-6]，臭氧进入血液后能直接改善红细胞表面电离子排序，红细胞的柔顺度及伸展性得到改善，变形力提高，易于通过毛细血管，增强携氧能力。因ATP的产量增加，启动磷酸己糖旁路（PPW）途径，增加红细胞内2，3-DPG含量，使氧合血红蛋白解离曲线右移，释放出氧分子，加强缺氧脑组织供氧效应，挽救受损脑细胞。其次，研人员通过临床实践发现经臭氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低，颜色变红，红细胞沉降率也随之下降。另外，臭氧对血小板没有促凝作用，并可抑制血小板聚集，从而抑制血栓进展，利于侧支循环的建立，改善缺血半暗带区的缺氧，促进神经细胞功能恢复。
三、臭氧自血疗法与自由基清除
由于臭氧具有强氧化性，可激活红细胞内能量代谢，通过增加2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG），使ATP的产量增加[7-9]。通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶（SOD）清除自由基作用增强，同时SOD能激活多种抗氧化酶，这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基，氧化损害因子及大量凋亡细胞，减轻细胞氧化损伤。臭氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中，同样通过激活SOD，提高细胞抗自由基氧化作用而减轻脑缺血再灌注损伤。
四、臭氧自血疗法对胆固醇的作用
胆固醇升高是脑梗死中的独立危险因素。据相关文献报道[10-12]，臭氧能降低血液中的胆固醇，其相关机制目前尚不清楚。可能的机制是：臭氧可使胆固醇的5，6双键断裂，主要反应产物是5，6-断甾醇。氧甾类作为胆固醇的氧化衍生物，它可使脂质的转录和转录后的合成反应受到抑制。这表明在臭氧治疗的过程中，臭氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应，生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经臭氧处理，回输后这些产物可氧化胆固醇，被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。这可能就是氧化衍生物氧甾类降低胆固醇合成速率的原因。
现在国内医用臭氧自血疗法除了应用于急性脑梗死的治疗，还用于抗自由基、抗老化、椎间盘突出等，多项实验表明臭氧自血治疗具有良好的疗效及安全性。国外有关学者对臭氧应用于心血管疾病方面做了大量的研究并有许多相关的报道。由于臭氧的这种双重作用引起众多学者们的重视及研究，从而使得医用臭氧在临床的应用展现了更广阔的前景。
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