论文摘要
目的:建立确切有效的大鼠肠缺血再灌注损伤的动物模型,并研究NO在该过程中的变化趋势。 方法:将18只大鼠随机均分为三组,A组为对照组;B组:阻断肠系膜上动脉致小肠缺血135分钟;C组:阻断肠系膜上动脉致小肠缺血45分钟后,再灌注90分钟。观察大鼠小肠组织大体及镜下的组织形态变化,并监测大鼠血浆中MDA、SOD及NO水平的变化。 结果:通过统计学分析发现,A、B、C三组大鼠血浆MDA及NO含量依次升高,F值分别为49.62和26.56,P值均小于0.01。SOD活性逐渐下降,F=134.57,P<0.01。各组间均存在显著性差异。 结论:可以通过在适当的时间内结扎肠系膜上动脉建立大鼠肠缺血再灌注损伤的动物模型。血浆NO含量的升高趋势提示,NO在大鼠肠缺血再灌注损伤过程中可能发挥致损作用。 目的:了解肠缺血再灌注过程中NO生成及iNOS表达的规律。明确NO与肠组织iNOS表达及肠缺血再灌注损伤三者间的联系。 方法:制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,并检测不同时点大鼠血浆中NO浓度、测定iNOS免疫组化染色光密度及肠道病理损伤程度。通过统计学分析,推导三者间存在的关联。 结果:伴随肠缺血再灌注的过程,各组大鼠Chiu氏病理评分及iNOS免疫组化染色光密度值依次升高,且组间均有显著性差异。F值分别为287.13,62.484,
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标签：一氧化氮和酶论文; 抑制剂论文; 小肠论文; 缺血再灌注论文; 一氧化氮论文; 丙二醛论文; 超氧化物岐化酶论文; 动物模型论文;