齐齐哈尔工程学院护理学专业
摘要：老年H型高血压患者的平均年龄更高，男性比例更大，收缩压升高更明显，合并冠心病、脑卒中、肾功能损害及心室肥厚的机会更多，体内血生化等代谢指标发生异常更明显。本研究结果为临床优化高血压患者的诊治方案提供参考。
关键词：老年，H型高血压，临床特点，心脏超声，左心室质量指数
一、前言
老年H型高血压于1932年被发现，通过不断的探索、研究，其相关的代谢途径及致病机制已逐步清晰，并继续引起广大学者对Hcy的兴趣。Hcy是体内甲硫氨酸（methionine,Met）的代谢产物。正常情况下，Hcy通过两种途径进行代谢：一是在体内Met不足时经再次甲基化作用转变成Met，有两种方式完成——由甜菜碱-Hcy甲基转移酶(betaine-Hcymethyltransferase，BHMT)再甲基化成为Met（甜菜碱作为甲基供体）或甲硫氨酸合酶(methioninesynthase,MS)催化生成Met，维生素B12是该酶的辅酶，5-甲基四氢叶酸作为底物，N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（N5,N10-methylenetetrahydrofolatereductase，MTHFR）是该途径的还原酶；二是在Met充足的时候经转巯作用生成半胱氨酸，其中胱硫醚-β-合酶（cystathionine-β-synthase,CBS）促进这一过程。
可见叶酸、维生素B6、维生素B12在Hcy的代谢中起了很重要的作用，当其缺乏而导致体内Hcy代谢障碍时，引起血浆Hcy水平升高。通常，空腹静脉血中的总Hcy的浓度在5-15μmol/L，当血浆Hcy浓度＞15μmnol/L时定义为高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHcy），水平在15-30μmol/L被认为轻度升高，30-100μmol/L中度升高，超过100μmol/L时为严重高同型半胱氨酸血症,合并有HHcy的高血压定义为H型高血压。
二、老年H型高血压患者的临床特点的讨论
研究显示，老年H型高血压患者的平均年龄以及男性比例明显高于老年非H型高血压患者，且这一人群中的动脉收缩压明显高于非H型高血压患者，而舒张压以及脉压差统计学差异不显著。有报道健康成年男性血浆Hcy水平较女性的高，Hcy的水平随年龄的增加逐步升高，本研究与之相契合。
国内有学者证实，H型高血压患者的收缩压及舒张压均显著高于非H型高血压患者，而本研究中在老年H型高血压患者中，舒张压的差异并不明显，这可能与老年高血压自身以收缩压升高为主、脉压差大等特点相关。本次研究中两组脉压差均较正常值大，老年H型高血压患者较老年非H型高血压患者脉压差大，但差异无统计学意义。
此外，老年H型高血压患者组当中合并有冠心病、脑卒中的病人数量较老年非H型高血压组中的多。随着年龄的增长，高血压患者心脑血管事件的风险明显增加，有人指出高血压与HHcy在导致心血管事件上存在明显的协同作用。冠状动脉造影发现，血浆Hcy水平与冠状动脉阻塞的支数呈正相关，其水平越高，冠状动脉阻塞的支数越多。Hcy水平与心血管病死亡率呈正相关，相关的荟萃分析纳入了23623例患者，发现随着血浆Hcy浓度的升高，冠心病死亡率增加了66%(RR1.66；95%CI1.12～2.47；P=0.012)，而血浆Hcy浓度每升高5μmol/L，冠心病死亡率合并的相关风险度增加1.52(95%CI1.26～1.84；P＜0.001)，脑血管疾病风险增加20～40%。报道对587例病人随访4.6年以Hcy≤9μmol/L为正常值，发现其水平为9～15μmol/L组死亡率比正常组高1.9倍，15～20μmol/L组是2.8倍，20μmol/L及以上的组为4.5倍。Hcy的主要致病机制包括有损伤内皮细胞、促进血管平滑肌增生、促进血栓形成、增强低密度脂蛋白致动脉硬化作用、诱导心肌细胞凋亡、增加氧化应激和氧自由基等。这恰可以解释了本次研究中老年H型高血压组患者合并有冠心病、脑卒中患者较老年非H型高血压组多。此外需要注意的是，对Hcy的认识已不仅仅停留在心脑血管事件层面，据相关的研究表明，Hcy与中枢神经系统退行性病变及认知障碍有关，使用叶酸降低Hcy水平可改善中枢退行性病变。本研究中老年H型高血压组患者的血尿素氮、肌酐以及尿酸均显著高于老年非H型高血压组。
通常，浆中Hcy通过与甲硫氨酸或半胱氨酸之间的转换维持在正常水平，当体内叶酸、B族维生素缺乏或基因异常引起Hcy代谢异常时，血浆Hcy水平上升。
此外，以往的研究指出Hcy主要在肾脏代谢，当肾功能受损时，肾小球率过滤下降，引起Hcy代谢异常导致HHcy。新的观点认为，肾脏中胱硫醚β合酶（cystathionine-β-synthase，CBS）以及亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolatereductase,MTHFR）活性最高，在慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）病人中Hcy升高的主要是由于肾单位减少引起胱硫醚β合酶以及亚甲基四氢叶酸还原酶减少，引起Hcy升高，而非由于率过滤的下降而升高。尤其在终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）患者中，Hcy水平的升高比较普遍。
相关的研究表明Hcy是人群CKD发展的独立因素，其水平的升高与肾功能下降相关，可能作为CKD的预测因子，但降低Hcy是否可改善CKD患者的预后则尚不明确。因为有资料显示，Hcy可以损伤肾小球并促进其硬化。其相关引起肾损害的机制可能有：降低腺苷酸水平、增强局部氧化应激反应（增加NADPH氧化酶活性/促进线粒体产生ROS）、引起内质网应激反应、促进蛋白质同型半胱氨酸化、抑制DNA甲基化、激发Nod-like受体蛋白3（Nlrp3）炎性物质的合成和活化。最新的资料显示，叶酸降低Hcy治疗，可以降低血尿酸的水平。