论文摘要
目的:⑴. 建立一种实用的、能够较好的模拟临床病例发病机制的大鼠肺动脉高压动物模型;⑵.在该动物模型上探讨肝细胞生长因子在肺动脉高压发病过程中所起作用以及其可能的机制。方法: SD 大鼠行左肺切除术后1 周皮下注射野百合碱（MCT, 60mg/kg）;对照组行假手术,肺动脉测压, 1 周后皮下注射生理盐水。实验组动物在注射MCT 后1、2、3、4 周再次测压,然后处死、留取右肺、心脏等标本,用于病理检测和分子生物学分析,以了解肺血管重构情况及HGF/c-met、eNOS、TGF-β和ET-1 等细胞因子在肺组织中表达量的变化。结果:与对照组相比,MCT 注射后28 天大鼠出现重度右心衰竭征象,平均肺动脉压、右室肥厚度均明显升高;镜下可见明显肺血管重构,表现为右肺纤维化、肺小动脉内皮和中膜平滑肌层增生、血管密度降低;肺组织中HGF、eNOS 表达明显减少、TGF-β和ET-1 显著升高（P<0.01）,而c-met 基本保持不变（P>0.05）,这些细胞因子表达量的改变与肺血管重构存在着明显的相关性。结论:⑴. 以左肺叶切除术复合皮下注射野百合碱的方法建立起的肺动脉高压动物模型新颖、确实,可为肺动脉高压的进一步研究提供可靠的实验基础;⑵. 大鼠肺内HGF 表达下调可能是本动物模型出现肺动脉高压的主要原因;另外,eNOS 表达下调所致的NO 产生减少和ET-1 的增加是肺动脉压力居高不下的主要原因。⑶. 肺内TGF-β表达的显著升高可能是HGF 的合成减少的重要原因。
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